2025年11月，我院临床药学部（药剂科）何金汗教授、唐琴助理研究员团队在国际糖尿病领域著名期刊Diabetes发表题为Adipose TGR5 deletion promotes hepatic steatosis through decreasing adiponectin secretion in mice的研究性论文，首次揭示脂肪组织的G蛋白偶联胆汁酸受体TGR5对肝脏脂质代谢的重要调控作用，阐明其通过介导脂联素分泌调控肝脏脂质代谢的分子机制，为代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）的治疗提供了新思路。

脂肪组织与肝脏的交互作用是调控肝脏脂质代谢稳态的关键环节，其中脂肪因子作为核心介质发挥重要介导作用。在该研究中，课题组发现在禁食（Fasting）与高脂饮食（High-fat diet）条件下，白色脂肪组织中TGR5的表达显著上调；脂肪细胞特异性TGR5敲除小鼠表现出禁食/高脂饮食诱导的肝脏脂肪变性加重伴随肝脏脂肪酸氧化功能受损。此外，该敲除小鼠的血清脂联素水平显著降低。

研究团队进一步通过体内外实验证实：脂肪组织TGR5敲除所致的血清脂联素降低，与肝脏脂质代谢受损之间存在明确调控关系——即血清脂联素水平下降会抑制肝脏脂肪酸氧化、加剧脂质蓄积，直接介导肝脏脂质代谢紊乱；恢复循环脂联素水平则可逆转脂肪细胞TGR5敲除小鼠的肝脏代谢异常。

该研究工作揭示了脂肪组织TGR5介导脂联素分泌从而调控肝脏脂肪变性中的关键作用，为代谢功能障碍相关脂肪性肝病的治疗开辟了新靶点与新策略。

何金汗教授、唐琴助理研究员为通讯作者，华西临床医学院博士研究生李嘉晖为第一作者。该研究工作得到了国家自然科学基金、四川省科技厅等基金资助。

原文链接：https://diabetesjournals.org/diabetes/article/doi/10.2337/db25-0344/163910/Adipose-TGR5-Deletion-Promotes-Hepatic-Steatosis