近日，我院干细胞与组织工程研究中心、骨科研究所解慧琪研究员团队在材料领域权威期刊 Materials Today （IF：24.1）发表题为“Bidirectional synergy with platelets: a bio-interactive hemostat bridging enhanced hemostasis and regeneration”的研究论文。该研究基于脱细胞小肠黏膜下层（SIS）开发了一种血小板交互型ECM材料，通过与血小板双向协同，实现从快速止血到功能性组织再生的无缝衔接，为创伤救治和再生医学提供了全新范式。

严重创伤出血致死率高，现有止血材料多聚焦物理封堵，忽视血液自身的再生潜能。严重且不可压迫的出血，尤其是肝脏、动脉及心脏损伤，要求材料在复杂、高压的创面环境下实现快速且牢固的封堵。当前临床常用的止血产品（如沸石、纤维素、纤维蛋白胶）常面临止血效力不足、降解性差或无法促进组织修复等局限。为此，研究团队转变设计思路，不再单纯“对抗”血液，而是“利用”血液。研究团队选用FDA批准的细胞外基质材料——小肠黏膜下层（SIS），经分子修饰与粉体化设计，制备出遇血秒级成胶的SIS止血粉。研究首次揭示SIS与血小板的双向协同机制：SIS对血小板的亲和力是红细胞的406倍，能选择性捕获并激活血小板；被激活的血小板则通过构建纤维蛋白-水凝胶网络，将材料粘附强度提升至125.4 kPa。该止血粉在大鼠、兔及猪的肝脏、动脉及心脏等致命性出血模型中均展现出优于市售产品的止血效果。

止血并非终点。研究进一步发现，止血后形成的“水凝胶-血小板”复合物演变为多阶段再生平台：激活的血小板可持续释放PDGF、SDF-1α等趋化因子达21天，高效招募内源性内皮祖细胞；SIS内在生物活性则通过PPAR/AMPK信号通路促进血管化与内皮功能成熟。在大鼠肝脏损伤模型中，ECM止血粉在21天内实现功能性修复。为验证血小板的关键桥梁作用，团队建立血小板激活障碍大鼠模型。结果显示，抑制血小板活化后，即便使用相同材料，肝脏修复效果显著下降，证实血小板活化是启动再生的必要开关。

该研究将止血材料从被动的“物理封堵剂”重新定位为主动的“生物合作伙伴”，通过巧妙利用血小板这一血液资源，实现了从“材料主导”到“生物学主导”的范式转变。为创伤急救及术中止血提供了全新的“一体化”解决方案。

我院生物治疗全国重点实验室博士生邹晨宇和耳鼻咽喉头颈外科博士生熊茗为本文共同第一作者，解慧琪研究员为通讯作者。该研究得到我院1·3·5卓越学科建设项目、国家自然科学基金、四川省科技计划项目及天府锦城实验室（前沿医学中心）的资助。

原文链接：https://doi.org/10.1016/j.mattod.2026.103452